Жировая дегенерация костной ткани позвоночника что это такое

Жировая дегенерация позвонков – возрастной процесс замещения кроветворной ткани костного мозга на жировую. В некоторых случаях начинается раньше на фоне онкологических или инфекционных заболеваний, бесконтрольной лекарственной терапии. Этот естественный процесс может протекать с осложнениями. Среди них остеопороз, малокровие, нарушение гормонального фона и стеноз спинномозгового канала. В большинстве случаев специфическая терапия не требуется, но если осложнения угрожают качеству жизни пациента, может быть назначено хирургическое вмешательство.

Причины

Главный фактор риска – это возраст. Начинает происходить дегенерация тканей, в том числе костного мозга позвоночника. Это естественно, и если пациенту исполнилось семьдесят, часто его костный мозг наполовину состоит из жира.

Инициируют процесс миелоидные клетки. Они содержатся в костном мозге и создают все кровяные тельца. Из них же формируются мускулатура и внутренние органы, например, печень.

В некоторых случаях дегенерация наступает значительно раньше. Причиной могут быть нарушения метаболизма, злокачественные новообразования и метастазирование, инфекции. К сожалению, такие изменения могут наступить вне зависимости от возрастного фактора.

Как развивается

Когда нарушается кровообращение и метаболизм позвоночника, остеохондроз не остается единственной проблемой. Дополнительной патологией может оказаться жировая дегенерация костного мозга и связок, фиксирующих спину. Результатом этого патологического процесса может оказаться стеноз спинномозгового канала, и в дальнейшем – компрессия спинного мозга. А если на спинной мозг оказывается какое-то механическое воздействие, неизбежен целый букет тяжелых неврологических симптомов. В том числе частичный и полный паралич.

Из-за того, что тела позвонков не имеют самостоятельных внутренних нервов и кровеносных сосудов, а питаются через замыкательные пластины, жировая дегенерация в них начинается быстро. Кроме позвонков меняются и артерии. Осложняется путь питательных веществ к позвонкам и дискам. Это еще одна причина, по которой теряет амортизирующие свойства пульпозное ядро.

Остеохондроз и жировая дегенерация приводят к тому, что уменьшается пространство между позвонками. Чтобы понизить спазмы позвоночных связок, организм пытается избавиться от кальция. Ведет это к такому заболеванию, как остеопороз.

Прогноз и осложнения

Жировая дегенерация позвонков может привести к развитию таких болезней, как:

  • Болезнь Симмонда-Шиена. Обычно подвержены лица женского пола средних лет. Начинаются гормональные изменения, из-за которых страдает большое количество тканей организма;
  • Малокровие. Дегенерация создающих кровяные тельца клеток не проходит бесследно;
  • Остеопороз. Слишком большое количество жира в кости не дает телу продуцировать коллаген. Из-за этого человек перестает правильно перерабатывать кальций, и позвонки становятся хрупкими.

Кровь хуже свертывается, и в результате травматические воздействия могут оказаться фатальными. Особенно тяжелые последствия могут произойти, если такой симптом сопутствует остеопорозу – дистрофии костной ткани. Кости легко ломаются, и если перелом произойдет, может начаться безостановочное внутреннее кровотечение.

Лечение

Используются как консервативные лечебные меры, так и операции. Но к сожалению, они носят по большому счету лишь симптоматический характер. Дегенерация тканей позвонков в силу старения – необратимый процесс. Но если произошли осложнения, воспалительные процессы, ущемления нервов – подходят следующие рекомендации:

  • В острый период, когда постоянно мучают приступы, нужно дать пациенту полный покой. Исключить как психические, так и физические стрессовые факторы;
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак);
  • Миорелаксанты для снятия мучительных спазмов мышц (например, Сирдалуд);
  • Инъекционные блокады позвоночника с новокаином;
  • Хондропротекторы – препараты, помогающие регенерировать хрящевым тканям;
  • Физиолечение (Магнит, Электрофорез, Низкочастотный ток, Ударно-волновая терапия);
  • Лечебная физкультура (после того, как закончился острый период);
  • Массажные процедуры, иглорефлексотерапия.

Хирургическое вмешательство оправдано, только если наблюдается сужение спинномозгового канала. Здесь работа хирурга необходима, ведь в обратном случае пациент испытает потерю чувствительности и подвижности, а возможно и паралич.

Врач мануальный терапевт, травматолог-ортопед, озонотерапевт. Методы воздействия: остеопатия, постизометрическая релаксация, внутрисуставные инъекции, мягкая мануальная техника, глубокотканный массаж, противоболевая техника, краниотерапия, иглорефлексотерапия, внутрисуставное введение лекарственных препаратов.

Спондилодисцит позвоночника – что это такое и как лечится

Что такое унковертебральный артроз шейного отдела позвоночника?

Костный мозг в норме состоит из миелоидной ткани. Она заполняет полость кости. Это кроветворный орган, который продуцирует эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Он принимает активное участие в формировании иммунитета. Под влиянием различных неблагоприятных факторов миелоидная ткань может замещаться жиром. В этом случае врачи говорят о жировой дегенерации костного мозга. Чем опасны такие изменения? И как лечить такую патологию? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Читайте также:  Сухотка спинного мозга что это такое

Чем это опасно

Чаще всего у пациентов отмечается жировая дегенерация костного мозга позвонков. Дистрофические изменения в этом органе негативно сказываются на процессе образования крови и на состоянии опорно-двигательного аппарата. У человека снижается количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Это может привести к следующим последствиям:

  1. Падению количества эритроцитов становится причиной анемии.
  2. Нарушению образования лейкоцитов. Это приводит к ухудшению иммунитета. У пациента снижается сопротивляемость инфекциям.
  3. Из-за низкого количества тромбоцитов у человека нарушается свертываемость крови.

Это приводит к ухудшению снабжения органов кислородом и может стать причиной нарушения их функции. В запущенных случаях происходят патологические изменения в сосудах из-за ослабления кровотока.

В дальнейшем дистрофические изменения распространяются на связки позвоночного столба. Это может привести к его сужению и компрессии спинного мозга.

Причины

Чаще всего причиной дистрофии миелоидной ткани становятся возрастные изменения в организме. Участки жировой дегенерации костного мозга наблюдаются у многих пациентов старше 65 лет. В этом возрасте в организме быстро развиваются дистрофические процессы.

В пожилом возрасте у пациентов примерно половина миелоидной ткани замещена жиром. Это считается естественным процессом и не является патологией.

Если же очаги жировой дегенерации в костном мозге отмечаются в молодом возрасте, то чаще всего это связано с заболеванием или интоксикацией. Можно выделить следующие причины патологических изменений:

  • онкологические заболевания;
  • нарушения метаболизма;
  • хронические инфекции;
  • остеохондроз;
  • синдром Шиена-Симмондса (снижение секреции гормонов гипофиза);
  • интоксикация бензолом и мышьяком;
  • длительный прием лекарств: нестероидных противовоспалительных препаратов, гипотензивных средств, снотворных барбитуратовой группы, цитостатиков, антибиотиков и сульфаниламидов.

Симптоматика

Жировая дегенерация костного мозга может долгое время протекать бессимптомно. На ранних стадиях отмечается снижение иммунитета и подверженность инфекциям. Нередко наблюдаются длительные кровотечения даже из небольших ранок. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость и слабость.

Больные далеко не всегда связывают эти проявления с патологией. Однако такие симптомы указывают на нарушение образование клеток крови в костном мозге. Нередко дегенеративные изменения обнаруживаются только на стадии возникновения осложнений.

Если жировые изменения в костном мозге связаны с остеохондрозом, то пациенты жалуются на неприятные ощущения и боль в спине, скованность мышц по утрам, астению.

Осложнения

В запущенных случаях жировая дегенерация костного мозга может привести к следующим осложнениям:

  1. Гипопластической и апластической анемии. Это состояние сопровождается резким угнетением образования кровяных клеток. В анализе крови отмечается значительное снижение показателей эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. У пациента отмечаются частые кровотечения и проявления анемии (слабость, головокружение, утомляемость). Без лечения эта патология может привести к летальному исходу.
  2. Остеопорозу. Из-за жировых отложений в костном мозге нарушается продуцирование коллагена и всасываемость кальция. Это приводит к повышенной хрупкости костей. У пациентов отмечаются боли в позвоночнике, сколиоз, сутулость.
  3. Стенозу позвоночного канала. При жировой дегенерации развивается дистрофия связок и хрящей. В результате канал позвоночника сужается и сдавливает спинной мозг. Это грозит парезами и параличами.

Диагностика

Основным методом диагностики этой патологии является МРТ позвоночника. На снимке можно увидеть костный мозг с признаками жировой дегенерации. Кроме этого, назначают клиническое исследование крови. Снижение числа эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов может указывать на жировую дегенерацию органа кроветворения.

Консервативное лечение

Если жировая дегенерация костного мозга развивается в пожилом возрасте, то до конца вылечить эту патологию нельзя. Такие изменения являются необратимыми. Можно лишь приостановить прогрессирование дистрофии.

Если патологические изменения вызваны интоксикацией, инфекциями, опухолями и эндокринными недугами, то необходимо лечить основное заболевание.

Как мы уже упоминали, чаще всего очаги жировой дегенерации образуются в телах позвонков. Такие патологические изменения сопровождаются болями и неприятными ощущениями в спине. В этом случае лечение должно быть направлено на снятие болевого синдрома и улучшение состояния хрящей и связок. Назначают следующие группы лекарств:

  1. Нестероидные препараты противовоспалительного действия: «Диклофенак», «Ибупрофен». Они помогают устранить неприятные ощущения в спине.
  2. Блокады с «Новокаином». Этот метод лечения применяют при выраженном болевом синдроме.
  3. Миорелаксанты: «Сирдалуд», «Мидокалм». Препараты помогают снять спазмы мышц.
  4. Хондропротекторы: «Хондролон», «Хондрекс», «Терафлекс». Эти лекарства способствуют восстановлению пораженных хрящей.
  5. Препараты кальция. Назначают пациентам с выраженным остеопорозом.
  6. Лекарства, стимулирующие процесс кроветворения: «Мальтофер», «Сорбифер Дурулес», «Фолацин», «Ферретаб комп». Их назначают при признаках анемии.
Читайте также:  Мрт мягких тканей шеи что показывает

Врач подбирает пациенту индивидуальную диету. Рекомендуется употреблять продукты, богатые желатином, железом и витамином В12.

После купирования болевого синдрома назначают лечебную гимнастику. Лечение дополняют физиопроцедурами: массажем, электрофорезом, иглорефлексотерапией, магнитотерапией.

Хирургические методы

Хирургическое лечение применяется довольно редко. Операция показана только при стенозе канала позвоночника. В этом случае хирург урезает те участки позвоночных дисков, которые сдавливают нервы.

Однако чаще всего жировая дегенерация подлежит консервативной терапии. Восстановить нормальную ткань костного мозга возможно только на начальных стадиях болезни у молодых пациентов. В пожилом возрасте своевременное лечение позволяет приостановить распространение патологии.

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Что такое жировая дегенерация костного мозга?

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

  • Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
  • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
  • Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

  • Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
  • Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
  • Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
  • Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
  • Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

  • Анемия Фанкони.
  • Конгенитальный дискератоз.
  • Синдром Швахмана-Даймонда.
  • Анемия Даймонда-Блекфена.
  • Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
  • Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Читайте также:  Как правильно прикладывать листья хрена на спину

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

  • Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
  • Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
  • Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Читайте также:
Adblock
detector